MAKALAH HIPERTENSI
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar
Belakang Masalah
Dewasa ini masyarakat sudah tidak
asing lagi mendengar kata Hipertensi. Hipertensi merupakan salah satu penyakit
yang umum dijumpai di masyarakat, dan merupakan penyakit yang terkait dengan sistem
kardiovaskuler.
Hipertensi memang bukan penyakit menular, namun kita juga tidak bisa
menganggapnya sepele,
selayaknya kita harus senantiasa waspada.
Tekanan Darah tinggi atau Hipertesi
dan arterosclerosis (pengerasan arteri) adalah dua kondisi pokok yang mendasari
banyak bentuk penyakit kardiovaskuler. Lebih jauh, tidak jarang tekanan darah
tinggi juga menyebabkan gangguan ginjal. Sampai saat ini, usaha-usaha baik untuk
mencegah maupun mengobati penyakit hipertensi belum berhasil sepenuhnya, hal
ini dikarenakan banyak
faktor penghambat yang mempengaruhi seperti kurang pengetahuan tentang
hipertensi (pengertian, klasifikasi, tanda dan gejala, sebab akibat, komplikasi)
dan juga perawatannya.
Saat ini, angka kematian karena
hipertensi di Indonesia sangat tinggi. Hipertensi merupakan penyebab kematian
nomor 3 setelah stroke dan tuberkulosis, yakni mencapai 6,7% dari
populasi kematian pada semua umur di Indonesia. Hipertensi merupakan gangguan
sistem peredaran darah yang menyebabkan kenaikan tekanan darah di atas normal,
yaitu 140/90 mmHg. Hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) Balitbangkes tahun
2007 menunjukan prevalensi hipertensi secara nasional mencapai 31,7%
(Kementerian Kesehatan Republik Indonesia).
Dari jumlah itu, 60% penderita hipertensi berakhir pada
stroke. Sedangkan sisanya pada jantung, gagal ginjal, dan kebutaan. Sementara
di dunia Barat, hipertensi justru banyak menimbulkan gagal ginjal, oleh karena
perlu diadakan upaya-upaya untuk menekan angka peyakit hipertensi terlebih bagi
penderita hipertensi perlu diberikan perawatan dan pengobatan yang tepat agar
tidak menimbukan komplikasi yang semakin parah. Selain itu pentingnya pemberian
asuhan keperawatan pada pasien hipertensi juga sangat diperlukan untuk
melakukan implementasi yang benar pada pasien hipertensi.
Diharapkan dengan dibuatnya makalah
tentang asuhan keperawatan klien dengan gangguan hipertensi ini dapat memberi
asuhan keperawatan yang tepat dan benar bagi penderita hipertensi dan dapat mengurangi
angka kesakitan serta kematian karena
hipertensi dalam masyarakat.
1.2 Tujuan Penulisan
Tujuan dari penulisan makalah ini adalah sebagai berikut:
a. Tujuan Umum
Mahasiswa mampu memahami konsep asuhan keperawatan
pada pasien hipertensi
b. Tujuan Khusus
1) Memaparkan
konsep penyakit hipertensi yang meliputi anatomi dan fisiologi penyakit
jantung, definisi, klasifikasi, etiologi, manifestasi klinis, patofisiologi,
pathway, komplikasi, pemeriksaan penunjang, penatalaksanaan medis, keperawatan
dan diet
2)
Memahami asuhan
keperawatan pada pasien hipertensi dengan metodologi asuhan keperawatan yang benar
BAB II
KAJIAN
PUSTAKA
2.1 Anatomi dan Fisiologi Hipertensi
a. Anatomi
1) Jantung
Berukuran sekitar satu kepalan
tangan dan terletak di dalam dada, batas kanannya terdapat pada sternum kanan
dan apeksnya pada ruang intercosta kelima kiri pada linea midclavikula.
Hubungan jantung adalah:
a) atas:
pembuluh darah besar
b) bawah:
diafragma
c) setiap
sisi: paru-paru
d) belakang:
aorta dessendens, oesopagus, columna vertebralis
2) Arteri
Adalah tabung yang dilalui darah
yang dialirkan pada jaringan dan organ. Arteri terdiri dari lapisan dalam: lapisan yang licin, lapisan tengah
jaringan elastin/otot: aorta dan cabang-cabangnya besar memiliki lapisan tengah
yang terdiri dari jaringan elastin (untuk menghantarkan darah untuk organ),
arteri yang lebih kecil memiliki lapisan tengah otot (mengatur jumlah darah
yang disampaikan pada suatu organ).
Meningkatnya
tekanan darah di dalam arteri bisa terjadi melalui beberapa cara:
a) Jantung memompa
lebih kuat sehingga mengalirkan lebih banyak
cairan pada setiap detiknya
b)
Arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku,
sehingga mereka tidak dapat mengembang pada saat jantung memompa darah melalui
arteri tersebut. Karena itu darah pada setiap denyut jantung dipaksa untuk
melalui pembuluh yang sempit daripada biasanya dan menyebabkan naiknya tekanan.
Inilah yang terjadi pada usia lanjut, dimana dinding arterinya telah menebal
dan kaku karena arterosklerosis. Dengan cara yang sama, tekanan darah juga
meningkat pada saat terjadi “vasokonstriksi”, yaitu jika arteri kecil (arteriola) untuk sementara waktu mengkerut karena perangsangan
saraf atau hormon di dalam darah.
c) Bertambahnya cairan
dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya tekanan darah. Hal ini terjadi
jika terdapat kelainan fungsi ginjal sehingga tidak mampu membuang sejumlah garam dan air dari dalam tubuh. Volume darah dalam tubuh meningkat,
sehingga tekanan darah juga meningkat, Sebaliknya, jika:
a) Aktivitas memompa
jantung berkurang,
b) arteri mengalami pelebaran,
c) banyak cairan keluar dari sirkulasi.
Maka
tekanan darah akan menurun atau menjadi lebih kecil.
Penyesuaian terhadap faktor-faktor tersebut dilaksanakan oleh perubahan di
dalam fungsi ginjal dan sistem saraf otonom (bagian dari sistem saraf yang
mengatur berbagai fungsi tubuh secara otomatis).
3) Perubahan
fungsi ginjal
Ginjal
mengendalikan tekanan darah melalui beberapa cara:
a) Jika tekanan darah
meningkat, ginjal akan menambah pengeluaran garam dan air, yang akan menyebabkan berkurangnya volume
darah dan mengembalikan tekanan darah ke normal.
b) Jika tekanan darah
menurun, ginjal akan mengurangi pembuangan garam dan air, sehingga volume darah
bertambah dan tekanan darah kembali ke normal
c) Ginjal juga bisa
meningkatkan tekanan darah dengan menghasilkan enzim yang disebut renin, yang memicu pembentukan hormon angiotensin, yang selanjutnya akan memicu pelepasan hormon aldosteron.
Ginjal
merupakan organ penting dalam mengendalikan tekanan darah, karena itu berbagai
penyakit dan kelainan pada ginjal bisa menyebabkan terjadinya tekanan darah
tinggi. Misalnya penyempitan arteri yang menuju ke salah satu ginjal (stenosis
arteri renalis) bisa menyebabkan hipertensi. Peradangan dan cedera pada salah
satu atau kedua ginjal juga bisa menyebabkan naiknya tekanan darah.
4) Arteriol
Adalah
pembuluh darah dengan dinding otot polos yang relatif tebal.
Otot dinding arteriol dapat berkontraksi. Kontraksi
menyebabkan kontriksi diameter pembuluh darah. Bila kontriksi bersifat lokal,
suplai darah pada jaringan/organ berkurang. Bila terdapat kontriksi umum,
tekanan darah akan meningkat.
5) Pembuluh darah
utama dan kapiler
Pembuluh
darah utama adalah pembuluh berdinding tipis yang berjalan langsung dari
arteriol ke venul. Kapiler adalah jaringan pembuluh darah kecil yang membuka
pembuluh darah utama
6) Sinusoid
Terdapat
limpa, hepar, sumsum tulang dan kelenjar endokrin. Sinusoid tiga sampai empat
kali lebih besar dari pada kapiler dan sebagian dilapisi dengan sel sistem
retikulo-endotelial. Pada tempat adanya sinusoid, darah mengalami kontak
langsung dengan sel-sel dan pertukaran tidak terjadi melalui ruang jaringan
7) Vena dan venul
Venul
adalah vena kecil yang dibentuk gabungan kapiler. Vena dibentuk oleh gabungan
venul. Vena memiliki tiga dinding yang tidak berbatasan secara sempurna satu
sama lain.
b. Fisiologi
Jantung
mempunyai fungsi sebagai pemompa darah yang mengandung oksigen dalam sistem
arteri, yang dibawa ke sel dan seluruh tubuh untuk mengumpulkan darah
deoksigenasi (darah yang kadar oksigennya kurang) dari sistem vena yang dikirim
ke dalam paru-paru untuk reoksigenasi (Black, 2010).
2.2
Definisi
Hipertensi
didefinisikan oleh Joint National Commitee on Detection, Evaluation and
Treatment of High Blood Pressure (JNC) sebagai tekanan yang lebih tinggi dari
140/90 mmHg
dan diklasifikasikan sesuai derajat keparahannya, mempunyai rentang dari
tekanan darah (TD) normal tinggi sampai hipertensi maligna. Keadaan ini
dikategorikan sebagai primer/esensial (hampir 90 % dari semua kasus) atau
sekunder, terjadi sebagai akibat dari kondisi patologi yang dapat dikenali,
sering kali dapat diperbaiki (Marilynn E. Doenges, dkk, 1999).
Hipertensi
merupakan keadaan ketika tekanan darah sistolik lebih dari 120 mmHg dan tekanan
diastolik lebih dari 80 mmHg. Hipertensi sering menyebabkan
perubahan pada pembuluh darah yang dapat mengakibatkan semakin tingginya
tekanan darah (Arif Muttaqin, 2009).
Menurut Bruner dan Suddarth (2001) hipertensi dapat
didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya di
atas 140 mmHg dan tekanan diastoliknya di atas 90 mmHg. Pada populasi manula,
hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik di atas 160 mmHg dan tekanan
diastolik di atas 90 mmHg.
Sehingga dapat
disimpulkan bahwa hipertensi adalah meningkatnya tekanan sistolik sedikitnya
140 mmHg dan diastolik sedikitnya 90 mmHg.
2.3 Klasifikasi
Klasifikasi tekanan
darah menurut JNC 7 (2003) dapat dilihat pada tabel berikut:
Klasifikasi
|
Tekanan Sistolik
(mmHg)
|
Tekanan Diastolik
(mmHg)
|
Normal
|
<120
|
<80
|
Prehipertensi
|
120-139
|
80-89
|
Hipertensi stage
I
|
140-150
|
90-99
|
Hipertensi stage
II
|
>150
|
>100
|
(Arif
Muttaqin, 2009).
Klasifikasi
Hipertensi menurut WHO:
Kategori
|
Sistol (mmHg)
|
Diastol (mmHg)
|
Optimal
|
<120
|
<80
|
Normal
|
<130
|
<85
|
Tingkat I (hipertensi ringan)
|
140-159
|
90-99
|
Sub group: Perbatasan
|
140-149
|
90-94
|
Tingkat 2 (Hipertensi Sedang)
|
160-179
|
100-109
|
Tingkat 3 (Hipertensi Berat)
|
>180
|
>110
|
Hipertensi Sistol terisolasi
|
>140
|
<90
|
Sub group: Perbatasan
|
140-149
|
<90
|
(Andy Sofyan, 2012)
Klasifikasi Hipertensi Hasil
Konsensus Perhimpunan Hipertensi Indonesia
Kategori
|
Sistol (mmHg)
|
Dan/Atau
|
Diastol (mmHg)
|
Normal
|
<120
|
Dan
|
<180
|
Pre Hipertensi
|
120-139
|
Atau
|
80-89
|
Hipertensi Tahap I
|
140-159
|
Atau
|
90-99
|
Hipertensi Tahap II
|
≥160
|
Atau
|
≥100
|
Hipertensi Sistol Terisolasi
|
≥140
|
Dan
|
<90
|
(Andy Sofyan, 2012)
2.4 Etiologi
a.
Elastisitas
dinding aorta menurun
b.
Katub jantung menebal dan menjadi kaku
c.
Kehilangan
elastisitas pembuluh darah dan penyempitan lumen pembuluh darah
Klasifikasi
hipertensi menurut etiologinya:
a)
Hipertensi
primer : Konsumsi Na terlalu tinggi, Genetik, Stres psikologis
b)
Hipertensi
renalis : keadaan iskemik pada ginjal
c)
Hipertensi
hormonal
d)
Bentuk
hipertensi lain : obat, cardiovascular, neurogenik (Andy Sofyan, 2012)
2.5 Manifestasi Klinis
sebagian besar manifestasi klinis timbul setelah mengalami hipertensi bertahun-tahun berupa:
a. nyeri kepala saat terjaga, kadang-kadang disertai mual dan muntah
b. penglihatan kabur akibat kerusakan retina akibat hipertensi
c. ayunan langkah yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf pusat
d. nokturia karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus
e. edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler
(Elizabeth J. Corwin, 2000).
2.6 Patofisiologi
Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi
pembuluh darah terletak di pusat vasomotor, pada medula di otak. Dari pusat
vasomotor ini bermula pada sistem
saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari
kolumna medula spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan
pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui
sistem saraf simpatis ke ganglia simpatis.
Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan
asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh
darah, dimana dengan dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi
pembuluh darah. Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat
mempengaruhi respons pembuluh darah terhadap rangsangan vasokonstriktor.
Individu dengan hipertensi sangat sensitif terhadap norepinefrin, meskipun
tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.
Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis
merangsang pembuluh darah sebagai respons rangsang emosi. Kelenjar adrenal juga
terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal
mensekresi epineprin, yang menyebabkan vasokonstriksi.
Korteks adrenal mensekresi kortisol dan streroid lainnya,
yang dapat memperkuat
respons vasokonstriksi pembuluh darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan
penurunan aliran darah ke ginjal, menyebabkan pelepasan renin. Renin merangsang
pembentukan angiotensin
I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstrikstriktor kuat.
Yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. hormon ini menyebabkan retensi natrium
dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intravaskuler.
Semua faktor tersebut cenderung mencetuskan keadaan hipertensi.
Pertimbangan
gerontologis. Perubahan struktur dan fungsional pada sistem perifer bertanggung
jawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia lanjut. Perubahan
tersebut meliputi arterosklerosis, hilangnya elastisistas jaringan ikat, dan
penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya
menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya,
aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah
yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup), mengakibatkan penurunan curah
jantung dan peningkatan tahanan parifer (Bruner dan Suddarth, 2001).
2.7 Pathway
BAB
III
ASUHAN
KEPERAWATAN
3.1
Pemeriksaan Fisik
Melakukan pengkajian:
a. Identitas
pasien: nama, umur, jenis kelamin, suku, pekerjaan
b. Riwayat
1) Riwayat
kesehatan keluarga
2) Riwayat
penyakit dahulu
3) Riwayat
penyakit sekarang
4) Manifestasi
klinis penyakit jantung seperti dyspnea,
angina
5) Kebiasaan
sehari-hari: nutrisi, istirahat, olah raga
6) Faktor
psikologis dan lingkungan: stes emosional, budaya makan, dan status ekonomi
7) Faktor
risiko
8) Riwayat
alergi
9) Riwayat
pemakaian obat: pil KB, steroid, NSAID
c. Pemeriksaan
fisik
1) Berat
badan dan tinggi badan.
2) Mata:
pemeriksaan funduskopi untuk penyempitan retinal arteriol, perdarahan, eksudat
dan papill edema
3) Leher:
JVP, bising karotis dan pembesaran thyroid
4) Paru:
pernapasan (irama, frekuensi, jenis suara napas)
5) Jantung:
denyut jantung, suara jantung, bising jantung. Tekanan darah diukur minimal 2
kali dengan tenggang waktu 2 menit dalam posisi berbaring atau duduk, dan
berdiri sekurangnya setelah 2 menit. Pengukuran menggunakan yang sesuai, dan
sebaiknya dilakukan pada kedua sisi lengan, dan jika nilainya berbeda maka
nilai yang tertinggi yang diambil
6) Abdomen:
bising, pembesaran ginjal
7) Ekstremitas:
lemahnya atau hilangnya nadi parifer, edema
8) Neurologi:
tanda thrombosis cerebral dan perdarahan
d. Pemeriksaan
penunjang
1) EKG:
adanya pembesaran ventrikel kiri, pembesaran atrium kiri, adanya penyakit
jantung koroner atau aritmia
2) Hemoglobin/hematokrit:
bukan diagnostik tetapi mengkaji hubngan dari sel-sel terhadap terhadap volume
cairan(viskositas)dan dapat mengindikasikan faktor-faktor risiko seperti
hiperkogulabilitas, anemia
3) BUN/kreatinin:
memberikan informasi tentang perfusi/fungsi ginjal
4) Glukosa:
hiperglikemia (Diabetes Millitus adalah pencetus hipertensi) dapat diakibatkan
oleh peningkatan kadar katekolamin (meningkatkan hipertensi)
5) Kalium
serum: hipokalemia dapat mengindikasikan adanya aldosteron utama (penyebab)
atau menjadi efek samping terapi diuretic
6) Kalsium
serum: peningkatan kadar kalsium serum dapat meningkatkan hipertensi
7) Kolesterol
dan trigliserida serum: peningkatan kadar dapat mengindikasikan pencetus
untuk/adanya pembentukan plak ateromatosa (efek kardiovaskuler)
8) Asamm
urat: hiperurisemia telah menjadi implikasi sebagai faktor risiko terjadinya
hipertensi
9) Foto
rontgen: adanya pembesaran jantung, vaskularisasi atau aorta yang melebar
10) Echocardiogram:
tampak adanya penebalan dinding ventrikel kiri, mungkin juga sudah terjadi
dilatasi dan gangguan fungsi sistolik dan diastolik (Diklat PJT-RSCM, 2008).
3.2 Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan untuk klien
hipertensi mencakup:
a.
Penurunan curah jantung berhubungan dengan
peningkatan afterload, vaskonstriksi, iskemia miokard, hipertropi ventricular
b.
Nyeri (sakit kepala) berhubungan dengan
peningkatan tekanan vasculer serebral
c.
Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan
antara suplai dan kebutuhan oksigen (Doenges, dkk. 1999).
3.3 Intervensi dan Rasional Tindakan
Rencana asuhan keperawatan pada pasien
dengan hipertensi adalah sebagai berikut:
a.
Penurunan curah jantung berhubungan dengan
peningkatan afterload, vasokonstriksi, iskemia miokard, hipertropi ventrikelar
Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan
selama 2x24 jam diharapkan masalah penurunan curah jantung dapat teratasi
dengan kriteria hasil:
1)
mempertahankan tekanan darah dalam rentang
individu yang dapat diterima
2)
berpartisipasi dalam aktivitas yang
menurunkan tekanan darah atau kerja jantung
3)
memperlihatkan irama dan frekuensi jantung
stabil dalam rentang normal pasien
INTERVENSI
|
RASIONAL
|
Pantau tekanan darah. Ukur pada kedua tangan/paha untuk evaluasi awal.
Gunakan ukuran manset yang tepat dan teknik yang akurat.
|
Perbandingan dari tekanan memberikan gambaran yang lebih langkap
tentang keterlibatan/bidang masalah vaskuler. Hipertensi berat
diklasifikasikan pada orang dewasa sebagai peningkatan tekanan diastolik
sampai 130 mmHg, hasil pengukuran diastolik di atas 130 mmHg dipertimbangkan
sebagai peningkatan pertama, kemudian maligna. Hipertensi sistolit juga
merupakan faktor risiko yang ditentukan untuk penyakit serebrovaskular dan
penyakit iskemi jantung bila tekanan diastolik 90-115
|
Catat keberadaan, kualitas denyutan sentral dan parifer
|
Denyutan karotis,jugularis, radialis dan femoralis mungkin
teramati/terpalpasi. Denyut pada tungkai mungkin menurun, mencerminkan efek
dari vasokonstriksi (peningkatan SVR) dan kongesti vena
|
Auskultasi tonus jantung dan bunyi napas
|
S4 umum terdengar pada pasien hipertensi berat karena
adanya hipertropi atrium (peningkatan volume/tekanan atrium). Perkemba-
ngan S3 menunjukkan
hipertropi ventrikel dan kerusakan fungsi. Adanya krakles, mengindikasikan
kongesti paru sekunder terhadap terjadinya atau gagal jantung kronik.
|
Amati warna kulit, kelembaban, suhu, dan masa pengisian kapiler
|
Adanya pucat, dingin, kulit lembab dan masa pengisian kapiler lambat
mungkin berkaitan dengan vasokonstriksi atau mencerminkan
dekompensasi/penurunan curah jantung.
|
Catat edema umum/tertentu
|
Dapat mengindikasi gagal jantung, kerusakan ginjal atau vaskular
|
Berikan lingkungan tenang, nyaman, kurangi aktivitas/keributan
lingkungan. Batasi jumlah pengunjung dan lamanya tinggal
|
Membantu menurunkan rangsang simpatis meningkatkan relaksasi
|
Pertahankan pembatasan aktivitas, seperti: istirahat di tempat
tidur/kursi, jadwalperiode istirahat tanpa gangguan, bantu pasien melakukan
aktivitas perawatan diri sesuai kebutuhan
|
Menurunkan stres dan ketegangan yang mempengaruhi tekanna darah dan
perjalanan peyakit hipertensi
|
Lakukan tindakan-tindakan yang nyaman, seperti: pijatan punggung dan
leher, meninggikan kepala tempat tidur
|
Mengurangi ketidaknyamanan dan dapat menurunkan rangsang simpatis
|
Anjurkan teknik relaksasi, panduan imajinasi, aktivitas pengalihan
|
Dapat menurunkan rangsangan yang menimbulkan stres, membuat efek
tenang, sehingga akan menurunkan TD
|
Pantau respon terhadap obat untuk mengontrol takanan darah
|
Respon terhadap terapi obat “stepped” (yang terdiri dari atas diuretik,
inhibitor simpatis dan vasodilator) tergantung pada individu dan efek
sinergis obat. Karena efek samping tersebut, maka penting untuk menggunakan
obat dalam jumlah paling sedikit dan dosis paling rebdah
|
Kolaborasi:
Berikan obat-obat sesuai indikasi, contoh:
Diuretic tiazin, misalnya: kortikosteroid (diuri), hidroklorotiazid
(esidrix/hidroDIURIL), bendroflumentiazid (Naturetin)
|
Tiazid mungkin digunakan sendiri atau dicampur dengan obat lain untuk
menurunkan TD pada pasien dengan fungsi ginjal yang relative normal. Diuretic
ini memperkuan agen-agen antihipertensif lain dengan membatasi retensi
cairan.
|
Berikan pembatasan cairan dan diit natrium sesuai indikasi
|
Pembatasan ini dapat menangani retensi cairan respon hipertensif,
dengan demikian menurunkan kerja jantung
|
b.
Nyeri (sakit kepala) berhubungan dengan
peningkatan tekan vasculer serebral
Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan
selama 1x24 jam diharapkan masalah nyeri teratasi dengan kriteria hasil:
1)
Melaporkan nyeri/ketidaknyamanan
terkontrol
2)
Mengikuti regimen farmakologi yang
diresepkan
INTERVENSI
|
RASIONAL
|
Mempertahankan tirah baring selama fase akut
|
Meminimalkan stimulasi/meningkatkan relaksasi
|
Berikan tindakan nonfarmakologi untuk menghilangkan sakit kepala, missal:
kompres dingin pada dahi, pijat punggung dan leher, tenang, redupkan lampu
kamar, teknik relaksasi (panduan imajinasi, distraksi) dan aktivitas waktu
senggang
|
Tindakan yang menurunkan tekanan vaskular serebral
dan yang memperlambat atau
memblok respon simpatis efektif dalam menghilangkan sakit kepala dan
komplikasinya
|
Hilangkan/minimalkan
aktivitas vasokonstriksi yang dapat meningkatkan sakit kepala, misalnya
mengejan saat BAB, batuk panjang, membungkuk
|
Aktivitas yang meningkatkan vasokonstriksi menyebabkan sakit kepala
pada adanya peningkatan tekanan vaskularserebral
|
Bantu pasien dalam ambulasi sesuai kebutuhan
|
Pusing dan penglihatan kabur sering berhubungan dengan sakit kepala. Pasien
juga dapat mengalami episode hipotensi postural
|
Berikan cairan, makanan lunak, perawatan mulut yang teratur bila
terjadi perdarahan hidung atau kompres hidung telah dilakukan untuk
menghentikan perdarahan
|
Meningkatkan kenyamanan umum. Kompres hidung dan mengganggu menelan
atau membutuhkan napas dengan mulut, menimbulkan stagnasi sekresi oral dan
menger membran mukosa
|
Kilaborasi:
Berikan sesuai indikasi: analgesik
|
Menurunkan/mengontrol nyeri dan menurunkan rangsang sistem saraf
simpatis
|
Antiansieta, missal lorazepam (ativan), diazepam (valium)
|
Dapat mengurangi tegangan dan ketidaknyamanan diperberat oleh stres
|
c.
Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan
antara suplai dan kebutuhan oksigen
Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan
selama 2x24 jam diharapkan masalah intoleransi aktivitas teratasi dengan
kriteria hasil:
1)
Peningkatan dalam toleransi aktivitas yang
dapat diukur
2)
Menunjukkan penurunan dalam tanda-tanda
intoleransi fisiologi
3)
Berpartisipasi dalam aktivitas yang
diinginkan/diperlukan
INTERVENSI
|
RASIONAL
|
Kaji respons pasien terhadap aktivitas, perhatikan frekuensi nadi
lebih dari 20 kali permenit di atas frekuensi istirahat, peningkatan TD yang
nyata selama/sesudah aktivitas (tekanan sistolik meningkat 40 mmHg atau
tekanan diastolik meningkat 20 mmHg), dispnea atau nyeri dada, keletihan dan
kelemahan yang berlebihan, diaphoresis, pusing atau pingsan
|
Menyebutkan parameter membantu dalam mengkaji respons fisiologi
terhadap stress aktivitas dan bila ada merupakan indikator dari kelebihan
kerja yang berkaitan dengan tingkat aktivitas
|
Instruksikan pasien tentang teknik penghematan energi, missal:
menggunakan kursi saat mandi, duduk saat menyisir rambut atau menyikat gigi,
melakukan aktivitas dengan perlahan
|
Teknik menghemat energi mengurangi penggunaan energi, juga membantu
keseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen
|
Berikan dorongan untuk melakukan aktivitas/perawatan diri terhadap
jika dapat ditoleransi. Berikan bantuan sesuai kebutuhan.
|
Kemajuan aktivitas bertahap mencegah peningkatan kerja jantung
tiba-tiba. Memberikan bantuan hanya sebatas kebutuhan akan mendorong
kemandirian dalam melakukan aktivitas.
|
(Doenges, dkk. 1999)
BAB
IV
PENUTUP
4.1 Simpulan
Hipertensi adalah meningkatnya
tekanan sistolik sedikitnya 140 mmHg dan diastolik sedikitnya 90 mmHg.
Hipertensi dipengaruhi oleh beberapa
faktor, yaitu: Faktor genetik, Usia, keadaan emosi seseorang, konsumsi Na terlalu
tinggi, Obat, Hormonal, Neurologik ,dll.
Orang yang sugah terkena hipertensi
dapat juga mengalami banyak komplikasi yang diderita, diantaranya Stroke,
kebutaan, angina pectoris, CHF, gagal ginjal, infark miokard, dll.
4.2 Saran
Untuk menghindari terjadinya
hipertensi, maka sebaiknya kita selaku petugas medis sebaiknya memberi contoh
masyarakat untuk menerapkan perilaku hidup bersih dan sehat, dan juga tidak
mengkonsumsi makanan sembarangan yang belum teruji kesehatannya.
DAFTAR
PUSTAKA
Bruner dan
Suddarth. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Edisi 8 vol.2.
Jakarta: EGC.
Copstead C.,
Lee-Ellen dan Jacquelyn L. Banasik. 2005. Pathophysiology Vol. 1. Elsevier :St. Louis Missouri 63146.
Diklat PJT–RSCM. 2008. Buku Ajar Keperawatan Kardiologi
Dasar Edisi 4. Jakarta: RSCM.
Doenges,
Marilynn E., dkk. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman Untuk Perencanaan
Dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta: EGC.
Muttaqin, Arif.
2009. Asuhan Keperawatan Dengan Pasien Gangguan Kardiovaskuler. Jakarta:
Salemba Medika.
Sofyan, Andy. 2012. Hipertensi. Kudus.
Corwin, J Elizabeth. 2000. Patofisiologi. Jakarta:
EGC.